বিজ্ঞানীরা প্রকাশ করেছেন কিভাবে ব্যায়াম মস্তিষ্ককে আলঝেইমার থেকে রক্ষা করে

মানুষের বয়স বাড়ার সাথে সাথে রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা আরও ভঙ্গুর হয়ে যায়। রক্তনালীগুলির এই শক্তভাবে বস্তাবন্দী নেটওয়ার্ক সাধারণত মস্তিষ্ককে রক্তপ্রবাহে সঞ্চালিত ক্ষতিকারক পদার্থ থেকে রক্ষা করে। যাইহোক, সময়ের সাথে সাথে, এটি ফুটো হয়ে যেতে পারে, যা ক্ষতিকারক যৌগগুলিকে মস্তিষ্কের টিস্যুতে প্রবেশ করতে দেয়। ফলাফল হল প্রদাহ, যা জ্ঞানীয় পতনের সাথে যুক্ত এবং সাধারণত আল্জ্হেইমার রোগের মতো ব্যাধিতে দেখা যায়।

বেশ কয়েক বছর আগে, একটি গবেষণা দল আবিষ্কার করেছিল যে ব্যায়াম করা ইঁদুরের লিভারগুলি জিপিএলডি 1 নামক একটি এনজাইমের উচ্চ মাত্রা তৈরি করে। GPLD1 মস্তিষ্ককে পুনরুজ্জীবিত করে বলে মনে হয়েছিল, কিন্তু একটি রহস্য ছিল। এনজাইম নিজেই মস্তিষ্কে প্রবেশ করতে পারে না, বিজ্ঞানীরা অনিশ্চিত রেখে যে এটি কীভাবে এর জ্ঞানীয় সুবিধা প্রদান করে।

নতুন গবেষণা একটি উত্তর প্রদান করে।

কিভাবে GPLD1 মস্তিষ্কের প্রদাহ কমায়

বিজ্ঞানীরা দেখেছেন যে GPLD1 টিএনএপি নামক আরেকটি প্রোটিনকে প্রভাবিত করে। ইঁদুরের বয়স হিসাবে, TNAP কোষগুলিতে তৈরি হয় যা রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা তৈরি করে। এই বিল্ডআপ বাধাকে দুর্বল করে এবং ফুটো বাড়ায়। যখন ইঁদুর ব্যায়াম করে, তখন তাদের লিভার রক্তপ্রবাহে GPLD1 ছেড়ে দেয়। এনজাইম মস্তিষ্কের চারপাশের রক্তনালীতে ভ্রমণ করে এবং সেই কোষগুলির পৃষ্ঠ থেকে TNAP সরিয়ে দেয়, বাধার অখণ্ডতা পুনরুদ্ধার করতে সাহায্য করে।

ইউসিএসএফ বেকার এজিং রিসার্চ ইনস্টিটিউটের সহযোগী পরিচালক শৌল ভিলেডা, পিএইচডি বলেছেন, “এই আবিষ্কারটি দেখায় যে বয়সের সাথে মস্তিষ্ক কীভাবে হ্রাস পায় তা বোঝার জন্য শরীর কতটা প্রাসঙ্গিক।”

ভিলেদা হলেন গবেষণাপত্রের সিনিয়র লেখক, যা জার্নালে প্রকাশিত হয়েছিল রুম 18ই ফেব্রুয়ারিতে।

জ্ঞানীয় পতনে TNAP এর ভূমিকা চিহ্নিত করা।

GPLD1 কীভাবে তার প্রভাব প্রয়োগ করে তা নির্ধারণ করতে, দলটি এনজাইমটি সবচেয়ে ভাল কী করে তার উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করে। GPLD1 কোষের পৃষ্ঠ থেকে নির্দিষ্ট প্রোটিন ছিঁড়ে ফেলে। গবেষকরা প্রোটিন ধারণকারী টিস্যু আবিষ্কার করেছেন যা লক্ষ্য হিসাবে কাজ করতে পারে এবং সন্দেহ করে যে এই প্রোটিনগুলির মধ্যে কিছু বয়সের সাথে জমা হতে পারে।

কোষগুলি রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা জুড়ে আলাদা বলে মনে হয়েছিল কারণ তারা একাধিক সম্ভাব্য GPLD1 লক্ষ্য প্রকাশ করেছে। বিজ্ঞানীরা যখন ল্যাবরেটরিতে এই প্রোটিনগুলি পরীক্ষা করেছিলেন, তখন শুধুমাত্র একটি GPLD1: TNAP দ্বারা ছাঁটা হয়েছিল।

আরও পরীক্ষাগুলি TNAP এর গুরুত্ব নিশ্চিত করেছে। অল্প বয়স্ক ইঁদুরগুলি রক্ত-মস্তিষ্কের বাধায় অতিরিক্ত TNAP তৈরি করতে জেনেটিক্যালি পরিবর্তিত হয়ে বয়স্ক প্রাণীদের মতোই স্মৃতি এবং জ্ঞানীয় সমস্যা দেখায়।

গবেষকরা যখন 2 বছর বয়সী ইঁদুরের মধ্যে TNAP মাত্রা কমিয়ে দেন – যা 70 মানব বছরের সমতুল্য – রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা কম প্রবেশযোগ্য হয়ে ওঠে, প্রদাহ কমে যায় এবং প্রাণীরা স্মৃতি পরীক্ষায় আরও ভাল পারফর্ম করে।

“আমরা ইঁদুরের জীবনের শেষের দিকে এই প্রক্রিয়াটি ব্যবহার করতে সক্ষম হয়েছিলাম এবং এটি এখনও কাজ করে,” বলেছেন গ্রেগর বিয়েরি, পিএইচডি, ভিলেদার ল্যাবের একজন পোস্টডক্টরাল স্কলার এবং গবেষণার সহ-প্রথম লেখক।

আলঝাইমার এবং মস্তিষ্কের বার্ধক্যের জন্য প্রভাব

অনুসন্ধানগুলি পরামর্শ দেয় যে টিএনএপি-এর মতো প্রোটিন হ্রাস করতে সক্ষম ওষুধগুলি বার্ধক্যজনিত কারণে দুর্বল হয়ে গেলেও রক্তের মস্তিষ্কের বাধা পুনরুদ্ধার করার জন্য একটি নতুন কৌশল দিতে পারে।

“আমরা জীববিজ্ঞানের উন্মোচন করছি যা মূলত আলঝেইমার গবেষণা দ্বারা উপেক্ষা করা হয়েছে,” ভিলেদা বলেছেন। “এটি প্রথাগত কৌশলগুলির বাইরে নতুন থেরাপিউটিক সম্ভাবনাগুলি খুলতে পারে যা প্রায় একচেটিয়াভাবে মস্তিষ্কের উপর ফোকাস করে।”

লেখক: অন্যান্য UCSF লেখকরা হলেন কারিশমা প্র্যাট, পিএইচডি; ইয়াসুহিরো ফুসেয়া, এমডি, পিএইচডি; তুরান আগায়েভ, এমডি; জুলিয়ানা সুচারভ; আলানা হোরোভিটজ, পিএইচডি; অ্যাম্বার ফিলিপ, পিএইচডি; কার্লা ফনসেকা-ভ্যালেন্সিয়া, ডিগ্রি; রেবেকা চু; মেসন ফান; লরা রিমেসেল, পিএইচডি; অ্যান্ড্রু ইয়াং, পিএইচডি; এবং Caitlin Casaletto, PhD. সমস্ত লেখকের জন্য, কাগজ দেখুন।

অর্থায়ন: গবেষণাটি আংশিকভাবে ন্যাশনাল ইনস্টিটিউট অফ হেলথ (AG081038, AG086042, AG082414, AG077770, AG067740, P30 DK063720) দ্বারা সমর্থিত ছিল; সাইমন্স ফাউন্ডেশন; বাক্কর ফ্যামিলি ফাউন্ডেশন; নিরাময় আলঝাইমার ফান্ড; হিলব্লম ফাউন্ডেশন; গ্লেন ফাউন্ডেশন; jsps; জাপানি বায়োকেমিস্ট্রি পোস্টডক্টরাল ফেলোশিপ; একাধিক স্ক্লেরোসিস ফাউন্ডেশন; চিকিৎসা গবেষণায় নেতা; আমেরিকান ফেডারেশন ফর এজিং রিসার্চ; জাতীয় বিজ্ঞান ফাউন্ডেশন; বেকার এজিং রিসার্চ ইনস্টিটিউট; মার্ক এবং লিন বেনিওফ।